Отёк лёгких. Причины, механизм развития.

Это тяжелое осложнение разнообразных заболеваний, связано с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузионной альвеолярно-капилярной мембраны легких.

Причины отёка лёгких

1. заболевания сердца:
- пороки левого сердца; кардиосклероз;
- ИБС - инфаркт миокарда;
- гипертоническая болезнь периоды обострения (кризы).
2. Заболевания системы дыхания:
- прогрессирующая пневмония,
- эмболии малого круга кровообращения, легочной артерии,
- тяжёлые травмы грудной клетки,
- поражение электрическим током,
- асфиксия.
3. Заболевания почек:
- уремия - при ХПН и ОПН; при отравлениях: - аммония хлоридом, окисью углерода, сероводородом, окислами азота, парами кислот.
4. Заболевания и травмы ЦНС:
- ЧМТ, внутримозговые кровоизлияния, тромбоз или эмболии мозговых сосудов, эпилепсия в период статуса, отёк мозга различной этиологии.
6. Эндокринные заболевания:
- гипертиреоз, феохромоцитома.

Механизм развития отёка легких

1. Отёк лёгких при митральном стенозе.

Отток крови из легких затруднен даже в покое.
Эмоциональное или физическое напряжение вызывает выброс в кровь большого количества катехоламинов.
Происходит перераспределение крови из большого круга в малый.
На фоне имеющегося затруднения оттока крови резко усиливается ее приток к легким.
На фоне стресса или травмы, физической нагрузки возникает тахикардия, укорачивается диастола, ухудшаются условия перехода крови из предсердий в желудочки через суженное левое атриоветрикулярное отверстие. Лёгочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга. В его сосудах повышается гидростатическое давление, жидкая часть крови пропотевает в просвет альвеол формируется - отек легких.

2. Отёк лёгких при инфаркте миокарда.

обусловлен снижением сократительной способности сердечной мышци и одновременной задержкой крови в малом круге, сила сердечных сокращений падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии с возбуждением головного мозга, выброс биологически активных веществ повышает проницаемость альвеолярно-капилярной мембраны и усиленным перераспределением крови из большого круга кровообращения в малый.

3. Артериальная гипертония. Пороки аортального клапана.

- левый желудочек всегда работает с перенапряжением, повышается давление в левом предсердии и легочных венах, что само по себе может вызвать отек легких.

4. Почечная недостаточность.

- отек легких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите),
- снижение колоидно-осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемии (при нефрозе),
- увеличение ОЦК (при анурии),
- снижение производительности левого желудочка вследствие нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

5. Поражение ЦНС

Нейротрофические расстройства. Нарушение инервации сосудов малого круга приводит к их расширению. Увеличивается их фильтрационная поверхность. Одновременно усиливается выброс биологически активных веществ, повышающих проницаемость альвеолярно-капилярного барьера.
Поражение ЦНС сопровождается брадикардией.
Нарушается ток крови по легочным венам. Брадикардия часто сочетается с системной артериальной гипертензией.

6. Отек легких при токсикозе беременных

- задержка жидкости в организме,
- повышение проницаемости тканевых барьеров,
- нарушение кислородного режима организма на фоне гемодинамических расстройств (повышение АД, ОПН).

Клиника отёка лёгких

1. Кардиогенный отек легких

Может развиться в любое время суток.
В самом начале:
- сдавление за грудиной, чувство нехватки воздуха, слабость,
- вынужденное положение, при котором фиксация плечевого пояса облегчает дыхание,
- кашель в начале сухой, затем с отделением пенистой мокроты возможно розовое окрашивание.
Аускультация:
- большое количество разнокалиберных влажных хрипов,
- мелкопузырчатые, крипитирующие формируются в альвеолах и мелких бронхиолах.
- крупнопузырчатые характеризуют наличие пены в крупных бронхах и трахее.

Нарушение кровообращения при отеках легких делятся на два типа.

Гипердинамический тип

В основе развития - увеличение ударного объема сердца, и скорости кровотока; повышение АД, и значительное повышение давления в легочной артерии.
Причины: гипертоническая болезнь, недостаточность аортального клапана, комбинированный порок митрального клапана, сосудистые поражения головного мозга - инсульты, кровоизлияния, необоснованное в/в введение жидкости - ятрогенный отек легких.

Гиподинамический тип

- снижение ударного объема сердца, замедление скорости кровотока, тенденция к снижению АД, ( ОИМ, крайняя степень стеноза аортального или митрального клапана, тяжелые нарушения мозгового кровообращения, ингаляционные поражения токсическими веществами паренхимы легких - химические ожоги.

Лечение отёка лёгких.

Больных с отеком легких должно быть направлено на устранение или значительное уменьшение воздействия основных причин которые привели к развитию этого осложнения.

1. Седативная терапиия.

Начинать лечение больных находящихся в сознании целесообразно с нормализации эмоционального фона, устранение реакции на стрессорную ситуацию, которая часто является пусковым механизмом развития отека легких.

Значение седативной терапии в купировании отёка легких:
- нормализуется содержание катехоламинов в крови,
- уменьшается периферический сосудистый спазм,
- снижается приток крови к легким и облегчается работа сердца,
- улучшается отток из малого круга,
- уменьшается фильтрация тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану,
- снижается интенсивность обменных процессов.

Морфин 1%-1,0 в 10мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в значительно улучшает состояние больного, нередко может полностью купировать отек легких.
Абсолютные показания для морфина
- отёк легких на фоне ОИМ, гипертоническая болезнь и др. артериальные гипертензии в стадии декомпенсации, пороки аортального и митрального клапана.
Противопоказания
- отек легких при токсикозе беременных,
- заболевания и травмы ЦНС в т.ч. ЧМТ, кровоизлияния, отеки мозга любой этиологии,
- заболевания системы дыхания - пневмония, эмболии малого круга кровообращения,
- на фоне тяжелой гипоксии - после асфиксии, утопления,
- отёк легких на фоне ХПН и ОПН в стадии декомпенсации.

Наиболее физиологичными средствами, нормализующими эмоциональный фон являются:
- Дроперидол 1-2мл в/в медленно на 10мл 0,9% NaCl.

- Седуксен (реланиум) до 3мл, эти препараты вызывают тот же седативный эффект что и морфий, при значительно меньших побочных явлениях.

Дроперидол и седуксен могут применяться при обоих гемодинамических отеках легких.
Хороший эффект может дать дипразин или пипольфен при отсутствии выше перечисленных препаратов.

2. Уменьшение ОЦК.

Уменьшение ОЦК, разгрузка малого круга кровообращения, обезвоживание легочной паренхимы (ткани)

Диуретики

Фуросемид (лазикс) 20-60мг. в/в. н
Начинает действовать через несколько минут, продолжительность до 3 часов, выделение до 2 литров мочи.
Уменьшается объем плазмы - жидкой части крови, повышается коллоидно-осмотическое давление за счет сгущения крови.
Отёчная жидкость переходит в сосудистое русло, снижается давление в легочной артерии, снижается кровенаполнение легких.
Таким же эффектом обладает урегит или этакриновая кислота при наличии 50-100мг.

Сосудорасширяющие препараты.

Механизм действия сосудорасширяющих препаратов:

За счёт снижения периферического сосудистого сопротивления увеличивается отток, уменьшается приток крови, уменьшается внутригрудной объем крови.
Нитраты - нитроглицерин по 1тб п/я через 3минуты, (более эффективны аэрозольные формы -нитроминт и его аналоги), перлинганит в/в капельно.
Ганглиоблокаторы - гигроний, арфонад, пентамин.
Эуфилин показан только при отеке легких на фоне отека мозга в сочетании с брадикардией, вторичном бронхиоло и бронхоспазме, (умеренный спазмолитический, сосудорасширяющий, мочегонный эффект не компенсирует неблагоприятный эффект на обмен в сердечной мышце - выраженная тахикардия, возможно развитие параксизмального нарушения ритма, стимуляция дыхательного центра).

Пеногашение и оксигенация кислорода с парами спирта ингаляционными аппаратами (КИ-3М)

Медицинский спирт -96%-5,0 развести в 15мл 5% или 40% глюкозы в/в медленно.

При ингаляции кислорода с парами спирта эффект наступает не раньше чем ч/з 10-15минут, часто больные субъективно плохо переносят ингаляцию.
Хороший эффект с минимальными побочными реакциями дает игаляция 10% спиртового раствора антифомсилана достаточно 2-3мл - показан при всех видах отека легких.

Туалет полости рта, и аспирация пены из верхних дыхательных с помощью отсосов.

Токсический отёк лёгких.

1. Экзогенные - отравления ядовитыми веществами.
2. Эндогенные - перитонит, сепсис, пневмония и т.д.

Лечение:

1. глюкокортикоидные гормоны - преднизолон 30-40 до 90мг. в/в струйно,
2. оксигенотерапия + пеногашение,
3. экстренная госпитализация.

Сердечные гликозиды

Показаны при гиподинамических отеках легких, в сочетании с тахикардией.
Перед введением препарата обязательно ЭКГ, при наличии желудочковых нарушений ритма (Э/С, желудочковая тахикардия), сердечные гликозиды ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!

При невозможности провести вышеперечисленные мероприятия и отсутствии медикаментов показано - наложение венозных жгутов на все 4 конечности, горячие ножные ванны в положении сидя, расширение сосудов нижних конечностей разгружает малый круг кровообращения, может значительно улучшить состояние больного.